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Knochenmetastasen

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Übersicht

Patienten mit soliden Tumoren entwickeln im Verlauf zu 30% Knochenmetastasen[1]. Die häufigsten Primärtumoren sind Mammakarzinome, BC, gastrointestinale Karzinome, Prostata, Nierenkarzinom[2]. Konochenmetastasen sind vom Metastasierungsweg primär Knochenmarksmetastasen[3].

Diagnostik

Angaben nach[3].

Skelettszintigramm
besitzt eine sehr hohe Sensitivität von 90% - 95% bei einer Spezifität von 70% - 80%.
konventionelle Röntgenaufnahme
Spezifität (95% - 100%) und Sensitivität (60%- 60%).
CT
Einsatz v. a. zur Abklärung umschriebener skelettszintigraphischer Mehranreicherungen.
MRT
bereits sehr kleine metastastische Knochenmarksläsionen können detektiert werden. Die Frakturgefahr kann im MRT nur durch indirekte Indikatoren abgeschätzt werden. Daher hat sich im klinischen Alltag eine ergänzende konventionelle Röntgenaufnahme etabliert.

Histologie

- entsprechend Primärtumor. -

Bei (noch) unbekanntem Primärtumor sollte eine histologische Sicherung z. B. durch eine CT-gesteuerte Punktion angestrebt werden.

Lokalisation

Zu 70% im Stammskelett (Wirbelsäule, Becken, proximale Extremitäten, Rippen)[2].


Ausbreitung

nach [3]

Primärtumor Häufigkeit überwiegender Typ weiteres
Mammakarzinom 50% - 85% gemischt osteolytisch- osteoplastisch diffuse Verteilung
Prostatakarzinom 50% - 75% osteoblastisch
BC 30% - 50% osteolytisch
Nierenzellkarzinom 30% - 50% osteolytisch solitäre Metastasen
Schilddrüsenkarzinom 39% osteolytisch
Pankreaskarzinom 5% - 10%
kolorektale Karzinome 5% - 10%
Magenkarzinom 5% - 10%
Leberzellkarzinom 8%
Ovarialkarzinom 2% - 6%


Stadieneinteilung

TNM 7. Auflage (gültig ab 2010)

- entsprechend Primärtumor, immer M1 (OSS) -

Therapieprinzipien

OP
Indikation zur Stabilisierung von mechanisch beanspruchten Röhrenknochen, selten auch bei Wirbelkörpern. Nachteil: das postoperative Zielvolumen ist größer, da eine Tumorzellverschleppung berücksichtigt werden muß.
medikamentöse Therapie
Schmerzmedikation kann alleine ausreichend sein.
Biphosphonate hemmen die Osteoklasten und können im Verlauf pathologische Frakturen verhindern. Eine Schmerzlinderung tritt bereits etwa 2 Wochen nach Infusion ein.
Zytostatische Therapien bei chemosensiblen Tumoren.
Radionuklid (Strontium)
bei disseminierter, szintigraphisch anreichender Metastasierung. Kontraindikation: Leuko- oder Thrombopenien sowie nachfolgende Chemotherapien. Im follow up von 3 Monaten mit gleich guter Schmerzlinderung wie die lokalisierte Bestrahlung. Vorteil: Signifikant weniger Zweitbestrahlungen.
Strahlentherapie
Etwa 60% der palliativen Bestrahlungsindikationen betreffen ossäre Metastasen.[3]

Indikation RT

Schmerzen
in 50% - 80% wird eine Schmerzbesserung erzielt. Diese ist bei einem Drittel der Patienten komplett.[4] Eine Schmerzbesserung tritt meistens bereits nach 1 - 3 Wochen ab RT- Beginn ein, bei Metastasen eines Prostata- oder Bronchialkarzinoms kann diese Zeit verzögert sein.[3]
Frakturgefahr
Radiologisch wird eine Rekalzifizierung nach 1 - 6 Monaten sichtbar.[3]
Eine Frakturgefahr besteht[1], wenn
  • mehr als 50% der Kortikalis arrodiert
  • Osteolyse der LWS- Hinterkante
  • Osteolyse im Trochanter minor
  • Osteolyse im Femurhals über 2,5 cm
Eine Rekalzifizierung und Stabilisierung wird in 50% - 60% erzielt.[2]
akute Querschnittslähmung
Falls möglich, sollte zuvor eine operative Dekompression durchgeführt werden. In einer randomisierten Studie war OP und anschließender RT gegenüber einer alleinigen Bestrahlung überlegen - Die Gehfähigkeit betrug 84% vs. 57%.

Zielvolumen

Die ossäre Metastase. Im Fall von Wirbelkörpern sind der Einbezug jeweils eines benachbarten nichtbetroffenen Wirbelkörpers kranial und kaudal üblich.

Dosis RT

vgl. [3]

Hinsichtlich der Schmerzen sind 1 x 8 Gy, 5 x 4 Gy, 10 x 3 Gy und 15- 20 x 2 Gy gleich gut. Dagegen ist die Remineralisationsrate bei der Einmalbestrahlung mit 8 Gy deutlich geringer als nach 10 x 3 Gy. Bei der Einmalbestrahlung mit mehr als 8 Gy sind radiogene Querschnittssyndrome beschrieben. Hinsichtlich einer akuten Besserungstendenz bei einer tumorösen Rückenmarkskompression sind die verschiedenen Fraktionierungsschema gleichwertig, anders als bei einer retrospektiven Untersuchung beim Plasmozytom. Dort hatten die Langzeitbestrahlung zu besseren motorischen Funktionen als die Einzeitbestrahlung mit 8 Gy sowie die Bestrahlung mit 5 x 4 Gy ergeben.

Bei Knochenmetastasen bewirken 10 x 3 Gy, 6 x 4 Gy, 5 x 4 Gy und 1 x 8 eine gleich gute Palliation. Rebestrahlungen sind nach multiplen Fraktionen seltener, als mit der Einzeitbestrahlung (8% vs. 20%). Dagegen wird die Solitärbestrahlung als angenehmer empfunden. Die Mitbestrahlung des Rückenmarks und der Cauda equina sowie eine lange Lebenserwartung wie bei den Grunderkrankungen Mammakarzinom oder Prostatakarzinom spricht nicht gegen die Einzeitbestrahlung. Eine Rebestrahlung unter Berücksichtigung der Strahlenbiologie kritischer Organe (wie Myelon, Lunge, Dünndarm) ist erfolgversprechend.[4]

Akutnebenwirkungen II° - IV° sind mit der Einzeitbestrahlung signifikant seltener (10% vs. 18%, p= 0,002). Von einer Einzeitbestrahlung wird abgeraten bei "komplizierten" Metastasen und bei Tumorkompression des Myelons oder der Cauda equina. Als "kompliziert" gilt eine Knochenmetastase, bei der eine Fraktur droht, bereits eingetreten ist oder wenn eine operative Stabiliserung vorgesehen ist. [5].

Nebenwirkungen

Prognose

mediane Überlebenszeit 8 Monate[3].

Nachsorge

Literatur

  1. 1,0 1,1 Lohr F, Wenz F. Strahlentherapie kompakt. 2. Aufl. Urban & Fischer Bei Elsevier; 2007.
  2. 2,0 2,1 2,2 Sauer R. Strahlentherapie und Onkologie. Elsevier, Urban & Fischer Verlag; 2009.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 Bamberg M, Molls M, Sack H. Radioonkologie, Grundlagen und Klinik 1+2. 2. Aufl. Zuckschwerdt; 2009.
  4. 4,0 4,1 Lutz S, Berk L, Chang E, u. a. Palliative Radiotherapy for Bone Metastases: An ASTRO Evidence-Based Guideline. International Journal of Radiation Oncology*Biology*Physics. 2011;79(4): 965–976.
  5. Hartsell WF, Scott CB, Bruner DW, u. a. Randomized Trial of Short- Versus Long-Course Radiotherapy for Palliation of Painful Bone Metastases. JNCI J Natl Cancer Inst. 2005;97(11):798–804.